Antibiotika können Autoimmunerkrankungen

In diesem Fall sprechen wir nicht über Probleme mit der Mikroflora, wie viele vielleicht denken. So wie es sich herausstellt, können einige Antibiotika Anomalien bei der Proteinsynthese führen, weshalb dann ist dieses Protein beginnt Immunität als Fremder wahrgenommen zu werden, und einen Käfig mit ihnen wird in die Vernichtungs unterliegen - ohne jeden Grund.

Einige schwerwiegende Krankheiten (z. B. Mukoviszidose oder Mykose von Duchenne) entstehen aufgrund der Tatsache, dass in einigen Genen ein unnötiges Stopcodon auftritt. Wenn ein Ribosom ein Protein synthetisiert, synthetisiert es es bekannterweise von einem bestimmten Startpunkt bis zu einem bestimmten Ende. Beide werden in RNA durch spezielle Start- und Stop-Codons, Start- und Terminatorsequenzen von drei Nukleotiden bezeichnet. Wenn der Anfangs- oder Endpunkt nicht dort ist, wo er sein sollte, wird das Ribosom ein defektes Protein erzeugen.

Wenn jedoch ein Stop-Codon nach dem üblichen, legitimen auftritt, wird dies nichts Schlimmes sein: das Ribosom wird aufhören, wo es sein sollte. Es kommt jedoch vor, dass das Stoppcodon aufgrund der Mutation direkt innerhalb der Protein-kodierenden Sequenz erscheint. Dann werden die unsubsynthetischen Proteine ​​vom ribosomalen Förderer herunterkommen, und die Folgen davon können sehr unangenehm sein. Mit Hilfe einiger Substanzen ist es jedoch möglich, das Ribosom zu zwingen, das inkorrekte Stopcodon zu ignorieren und den Weg fortzusetzen.

Die Suche nach Medikamenten aus solchen Krankheiten führte Wissenschaftler zu Antibiotika. Normalerweise werden Antibiotika, von denen die meisten speziell auf den Translationsapparat gerichtet sind, gegen Bakterien verwendet. Allerdings gibt es solche, die nicht nur auf Bakterien wirken, sondern auch in eukaryotischen Zellen - zum Beispiel Gentamicin, eukaryotischen Biosynthese, die die meisten Überschwingen Stoppcodon verursacht. Aber vergessen wir nicht, dass es neben inkorrekten Stopcodons auch korrekte gibt. Was passiert, wenn unter der Wirkung eines Antibiotikums das Ribosom auf einer beliebigen mRNA durch die korrekte Oberfläche rutscht und ein Protein synthetisiert, das geeigneter ist?

Nach einer Hypothese kann solch ein falsches Protein eine Autoimmunerkrankung verursachen. Die Zelle kann es als Fremder betrachten, in Peptide gespalten und diese Peptide als "Veshchodok" -Immunsystem setzen. Aber dieses Protein ist meist sein eigenes, natives und die Zelle, die es dem Immunsystem präsentiert, setzt es auf normale, gesunde, nicht infizierte Zellen.

Um diese Hypothese zu testen, führten Laurence Eisenlohr und Kollegen von der Universität von Thomas Jefferson (USA) ein Proteingen in Zellen ein, von denen notwendigerweise Immunität gezeigt werden muss. Ein zusätzliches Stop-Codon wurde zu diesem Gen hinzugefügt, so dass die Zellen eine kürzere Version des Proteins synthetisierten. Eine verkürzte Version erschien nicht auf der Oberfläche der Zelle, jedoch, sobald die Zellen mit Gentamicin behandelt wurden, erschienen ganze Proteinmoleküle auf der Membran.

Die Produktion dieses Proteins war extrem niedrig und es war fast unmöglich, es mit herkömmlichen biochemischen Tests nachzuweisen. T-Zellen, die nur fremde Moleküle lesen, fanden es jedoch leicht. Aber es gab immer noch eine künstliche Situation: Das Protein, das auf der Oberfläche erschien, war kein eigenes Zellprotein, es wurde für den experimentellen Test eingeführt. Was passiert, wenn die häufigsten Zellen ohne unnötige genetische Implantate mit einem Antibiotikum behandelt werden? Dieses Experiment wurde mit HeLa-Zellen durchgeführt, und es stellte sich heraus, dass nach der Behandlung mit einem Antibiotikum 17 neue Peptide auf ihrer Oberfläche erschienen, die von Immunzellen gelesen wurden.

Das heißt, dieses Schema wird erhalten: Wir nehmen ein Antibiotikum, es wirkt auf Bakterien, führt aber im Vorübergehen dazu, dass ein Stop-Codon einige mRNA überspringt. Dies passiert äußerst selten, aber es reicht aus, dass die resultierenden irregulären Proteine, die sich in Peptide auflösen, der Immunität als angeblicher Beweis eines Pathogenangriffs ausgesetzt sind. Als Folge beginnt eine Autoimmunreaktion, die in Form von Ekzemen, Lupus, Morbus Crohn usw. auftreten kann.

Das bedeutet natürlich nicht, dass sich hier eine ausgewachsene Autoimmunkrankheit entwickeln wird. Am Ende haben die Forscher bisher nur auf einige molekular-zelluläre Ereignisse im Zusammenhang mit Antibiotika hingewiesen, die einen Autoimmunprozess auslösen können. Gerade weil genau diese Ereignisse plötzlich direkt im Experiment beobachtet wurden, verdient die antibiotische Theorie der Autoimmunerkrankungen die größte Aufmerksamkeit.

In Zukunft wollen Wissenschaftler in einem Mausexperiment versuchen, eine spezifische Autoimmunerkrankung zu verursachen, und auch die Statistik von Autoimmunerkrankungen und den Einsatz von Gentamicin analysieren.